重金屬，水生生物的毒性效應(yīng)在水質(zhì)基準(zhǔn)的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估
關(guān)鍵詞：重金屬；水生生物；毒性效應(yīng)；水質(zhì)基準(zhǔn)；風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估
0引 言
重金屬由于其持久性、生物毒性、不可降解性和能進(jìn)入食物鏈的特點(diǎn)，甚至在一定條件下還能與某些有機(jī)物發(fā)生反應(yīng)從而轉(zhuǎn)化成毒性更大的金屬-有機(jī)復(fù)合污染物[1]正成為最嚴(yán)重的環(huán)境問(wèn)題之一[2-3]水生生物如動(dòng)物、植物和微生物等對(duì)重金屬有一定的積累和濃縮作用[4]但當(dāng)重金屬的濃度和毒性逾越水生生物所能承受的能力時(shí)，就會(huì)對(duì)它相關(guān)指標(biāo)甚至生命活動(dòng)等方面發(fā)生嚴(yán)重的毒性效應(yīng)，同時(shí)會(huì)造成遺傳突變或變異，進(jìn)而發(fā)生物種多樣性及生存方面的改變；由于重金屬可以通過(guò)食物鏈最終傳送給人等高級(jí)生物，對(duì)人體健康也發(fā)生嚴(yán)重威脅，如重金屬進(jìn)入人體后不易被排出，并不斷積累，一旦逾越人體的生理負(fù)荷時(shí)，就會(huì)引起生理結(jié)構(gòu)病變，并導(dǎo)致急、慢性或長(zhǎng)期的危害，如ZnCdCH3HgSeNi等具有致畸性。高濃度重金屬環(huán)境下，攝入過(guò)量的重金屬將會(huì)引起中毒，甚至可能發(fā)生嚴(yán)重后果[5]
水體重金屬污染是指含有重金屬離子的污染物進(jìn)入水體造成的污染[6]主要包括PbCdCrHgAsMn等毒性較強(qiáng)的重金屬，同時(shí)還包括CuCoZnSeNi等一般毒性的重金屬[7]水體重金屬的來(lái)源包括工業(yè)來(lái)源、農(nóng)業(yè)來(lái)源和鄉(xiāng)村化來(lái)源，如來(lái)自化工、電鍍、采礦及金屬冶煉等行業(yè)，煤炭、石油等化石燃料的燃燒，其廢氣中的大量重金屬進(jìn)入大氣后再通過(guò)降雨的形式進(jìn)入水體；含重金屬CuAsHgPb等元素的化肥、農(nóng)藥通過(guò)農(nóng)業(yè)的使用進(jìn)入土壤，進(jìn)而經(jīng)過(guò)雨水的淋溶等方式進(jìn)入水體； 上海純水設(shè)備鄉(xiāng)村化進(jìn)程的加快，使得垃圾焚燒、汽車尾氣排放發(fā)生的重金屬也能通過(guò)干濕沉降等途徑進(jìn)入水體[8]
由于水體重金屬對(duì)水生生物及人類的危害極大，眾多專家學(xué)者已經(jīng)開展了重金屬對(duì)水生生物的生態(tài)毒性方面的研究，尤其是HgCdPbCrAs等非必需元素對(duì)生物造成的急性、亞急性以及慢性中毒等毒性效應(yīng)研究[910]此外，也有研究人員做了重金屬對(duì)人體和動(dòng)物毒性或致癌方面的研究。結(jié)果標(biāo)明：通過(guò)重金屬FeCuCdCrHgNiPb等的撫慰作用發(fā)生的活性氧，會(huì)對(duì)機(jī)體發(fā)生一系列毒性效應(yīng)，如脂質(zhì)過(guò)氧化、巰基蛋白消耗，與核蛋白、DNA 反應(yīng)，對(duì)生物大分子物質(zhì)造成損傷[11]基于此，本文綜述了水體重金屬的污染現(xiàn)狀，以及水體重金屬對(duì)水生生物的生態(tài)毒性效應(yīng)及其機(jī)制，并展望了重金屬對(duì)水生生物生態(tài)毒性效應(yīng)的未來(lái)研究重點(diǎn)和方向，可為重金屬的水質(zhì)基準(zhǔn)和風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估研究提供重要理論依據(jù)。
1水體重金屬污染現(xiàn)狀
過(guò)去的幾十年里，由于工業(yè)化的迅速推進(jìn)，含有重金屬的工業(yè)廢水、生活污水、農(nóng)業(yè)殺蟲劑等被排放到世界河流和湖泊中，進(jìn)而在水生生物和堆積物中積累[1213]國(guó)內(nèi)外對(duì)水體中的重金屬污染狀況均有很多報(bào)道，國(guó)局部地區(qū)水體受重金屬污染的情況比較嚴(yán)重，水體底泥中重金屬污染率達(dá)到80.1%以上，而水體中99%重金屬以各種形態(tài)存儲(chǔ)在底質(zhì)沉積物中，且近年來(lái)多種重金屬污染呈上升趨勢(shì)[14]謝文平等[15]研究我國(guó)南部水體重金屬污染情況時(shí)，發(fā)現(xiàn)貴州省地表水存在嚴(yán)重的重金屬CdPb污染現(xiàn)象；珠三角區(qū)域水體重金屬CrPb和Hg分別超標(biāo)22.2%11.1%和5.6%張莉等[16]研究了華東地區(qū)如福建九龍江流域出現(xiàn)As超標(biāo)情況，超標(biāo)率達(dá)到14.81%
國(guó)外對(duì)河流水體重金屬污染研究較早，多瑙河、萊茵河等已成為水體重金屬污染的重點(diǎn)研究對(duì)象[17,18]塔斯克基湖[19]埃布羅河三角洲[20]和黑海[21]都檢測(cè)出多種重金屬存在Rahman等[22]研究標(biāo)明，孟加拉國(guó)Dhaka加工區(qū)內(nèi)及Bangshi河的水體中重金屬PbCdCuZnMnAsNi和Cr含量很高，遠(yuǎn)超過(guò)WHO及USEPA 規(guī)范�？梢�，目前水體重金屬污染問(wèn)題已成為一個(gè)全球性的環(huán)境問(wèn)題。
2水體重金屬的來(lái)源及危害
2.1水體重金屬的來(lái)源
自然活動(dòng)來(lái)源和人為活動(dòng)來(lái)源是水體重金屬的兩大主要來(lái)源。其中，自然活動(dòng)來(lái)源包括海洋火山噴發(fā)造成的重金屬泄漏，地殼運(yùn)動(dòng)、巖石風(fēng)化、土壤侵蝕、干濕沉降等方式也是水體重金屬的重要來(lái)源途徑；人為活動(dòng)來(lái)源主要包括礦山采礦、油田開采、電鍍冶金、廢舊電器以及化工廠廢水的排放，農(nóng)業(yè)上農(nóng)藥化肥等的使用，并通過(guò)雨水沖刷等方式使得土壤里的重金屬流失，進(jìn)而直接或間接排放到水體中，都會(huì)對(duì)水體環(huán)境造成非常嚴(yán)重的重金屬污染[23]水體重金屬具有污染來(lái)源廣泛、停留時(shí)間漫長(zhǎng)，且具有累積和富集濃縮特性，容易沿食物鏈傳送，污染后不易被發(fā)覺及難以恢復(fù)等特點(diǎn)。
2.2水體重金屬的危害
重金屬是一種原子密度>5g/cm3金屬和類金屬。一些有毒重金屬如NiAsCrZnCuCdCoPb等，會(huì)對(duì)環(huán)境發(fā)生嚴(yán)重危害，Cd2+Pb2+Hg2+Ag+和As3+等離子形式和生物組織器官發(fā)生作用，形成相應(yīng)的有毒化合物，隨同著重金屬生物富集和濃度的升高，所表現(xiàn)出來(lái)的毒性特征也不同，配體和氧化態(tài)對(duì)重金屬的生物利用性起著至關(guān)重要的作用。如果重金屬的累積濃度或效應(yīng)達(dá)到一定限值時(shí)，以至于引起細(xì)胞新陳代謝的破壞，此時(shí)就成為有毒重金屬[24]金屬的毒性效應(yīng)主要引起大腦和神經(jīng)系統(tǒng)功能損失，損害血液含量以及肝、脾、腎臟等器官，從而造成身體衰弱、記憶力減退、皮膚過(guò)敏、高血壓等癥狀[25]基于此，世界各地的衛(wèi)生組織正在抓緊研究重金屬的毒性機(jī)理，若干管理機(jī)構(gòu)也已通過(guò)了含重金屬?gòu)U水排放的規(guī)范限值。研究人員也大力開展重金屬?gòu)U水處置新技術(shù)的研發(fā)， 上海純水設(shè)備以期達(dá)到盡快減少重金屬對(duì)環(huán)境危害的目的[26]
3重金屬對(duì)水生生物的毒性效應(yīng)及機(jī)制
3.1重金屬對(duì)水生生物的毒性效應(yīng)
重金屬主要通過(guò)以下3種途徑進(jìn)入水生動(dòng)物體內(nèi)：1水生動(dòng)物利用鰓等器官將溶解在水中的重金屬離子吸收至體內(nèi)，然后將重金屬蓄積在皮膚外表細(xì)胞或經(jīng)過(guò)血液輸送至體內(nèi)的各個(gè)器官或組織；2水生動(dòng)物通過(guò)攝取食物等方式，將重金屬通過(guò)消化道吸收，進(jìn)而進(jìn)入體內(nèi)；3通過(guò)皮下層將重金屬吸收，再通過(guò)重金屬與體表的滲透交換作用進(jìn)入體內(nèi)[51]
3.1.1重金屬的生物累積作用
水體中的重金屬一旦進(jìn)入生物體內(nèi)，不易被代謝、分解、排除體外，非常容易在動(dòng)物肝腎等器官內(nèi)富集。Olivar等[52]證實(shí)，通過(guò)與機(jī)體內(nèi)金屬結(jié)合蛋白如金屬硫蛋白相結(jié)合，重金屬在生物體內(nèi)富集的主要機(jī)制。Rainbow等[53]研究發(fā)現(xiàn)，生物體攝入重金屬的過(guò)程無(wú)需消耗能量，且不易被排出體外，進(jìn)而呈現(xiàn)出毒性的累積效應(yīng)。秦華偉等[54]研究了6種重金屬對(duì)3種海水養(yǎng)殖生物的急性毒性效應(yīng)時(shí)發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過(guò)96h處置后，3種生物體內(nèi)重金屬含量明顯增加。孫妮等[55]研究湛江港海區(qū)堆積物和海洋生物中重金屬的富集特征時(shí)發(fā)現(xiàn)，堆積物中的重金屬除Cd外，其他含量均高于其在海洋生物體中的含量；湛江港流域的生物體內(nèi)重金屬CuZnCd存在嚴(yán)重的富集累積情況；軟體類和甲殼類對(duì)重金屬Hg和Pb富集能力相當(dāng)，而軟體類從堆積物中富集重金屬Sn和Cd能力強(qiáng)于甲殼類，富集重金屬Cu能力弱于甲殼類。Rzymski等[56]研究雙殼類對(duì)不同重金屬富集情況標(biāo)明，雙殼類對(duì)重金屬Cu和Cd富集能力非常高。Topcuowidth=6,height=16,dpi=110lu等[21]研究了重金屬在土耳其黑海水生生物體內(nèi)的含量，結(jié)果標(biāo)明，PbCd和Cr等在軟體動(dòng)物和貝類體內(nèi)富集量最高，Fe和Zn富集量最少。
3.1.2生物早期發(fā)育毒性
魚類的胚胎期和仔魚期早期發(fā)育階段，很容易被重金屬傷害，重金屬一旦進(jìn)入幼體，可與生物體內(nèi)的核酸、酶、維生素、激素等物質(zhì)發(fā)生反應(yīng)，改變其化學(xué)結(jié)構(gòu)和生物活性，進(jìn)而對(duì)遺傳發(fā)育、內(nèi)分泌以及中樞神經(jīng)等多個(gè)系統(tǒng)的功能發(fā)生損害、引起病變甚至死亡等[57-59]郭勇勇等[60]研究了三峽庫(kù)區(qū)水樣中重金屬對(duì)斑馬魚(Brachydaniorerio胚胎發(fā)育的毒性，結(jié)果標(biāo)明，經(jīng)7d流露后，雖然所有斑馬魚胚胎的孵化率、相對(duì)成活率和畸形率并無(wú)明顯差異，但幼魚體內(nèi)生殖相關(guān)基因、神經(jīng)發(fā)育相關(guān)基因均顯著下降。張亞輝等[61]采用斑馬魚胚胎早期發(fā)育技術(shù)測(cè)定Cu和Cd2種重金屬對(duì)胚胎發(fā)育的毒性效應(yīng)，分別以24h和72h時(shí)達(dá)到致死和胚胎孵化抑制為終點(diǎn)時(shí)發(fā)現(xiàn)，重金屬Cu和Cd對(duì)斑馬魚胚胎具有明顯的毒性作用。García等[62]研究發(fā)現(xiàn)，海洋多毛綱動(dòng)物沙蠶(Nereisuccinea胚胎和幼蟲對(duì)Ag更敏感，流露于AgNO3中顯著增加了胚胎的致死率和畸變率。Munlei等[63]研究發(fā)現(xiàn)，水生蝸牛(Fruticicolida流露于重金屬CoCuPbNi中28d后，抑制了其早期胚胎生長(zhǎng)，56d后抑制了其產(chǎn)卵量。除此之外，CuPb和Zn等重金屬都能夠顯著影響生物早期胚胎的發(fā)育和孵化，進(jìn)而導(dǎo)致胚胎發(fā)育延遲的后果[64]
3.1.3生物免疫毒性
通常認(rèn)為，低劑量濃度的重金屬或短期的流露具有免疫撫慰作用，促使生物體血細(xì)胞的吞噬活性增強(qiáng)[65,66]但是高劑量濃度重金屬或臨時(shí)流露能夠顯著干擾生物細(xì)胞的吞噬能力， 上海純水設(shè)備主要是因?yàn)樵诖诉^(guò)程中重金屬能夠與細(xì)胞膜結(jié)合，從而改變細(xì)胞膜的流動(dòng)性和細(xì)胞膜上離子泵的通透性，細(xì)胞膜穩(wěn)定性下降，造成吞噬活性降低[67,68]Paul等[69]研究Pb對(duì)淡水魚的免疫毒性作用時(shí)發(fā)現(xiàn)，Pb干擾了腸巨噬細(xì)胞的噬菌作用和細(xì)胞粘著力，同時(shí)血清中的腫瘤壞死因子含量也明顯下降。Qin等[70]報(bào)道稱重金屬Cd流露影響了溪蟹(Potaa體內(nèi)的酶活性。Vijayavel等[71]標(biāo)明，Ni流露促使青蟹血淋巴內(nèi)超氧陰離子的生成及吞噬作用的增強(qiáng)，但是又顯著抑制酚氧化酶的活性。Chandurvelan等[72]研究標(biāo)明，重金屬Cd流露能增加河蚌體內(nèi)起吞噬作用的嗜堿粒細(xì)胞和嗜酸粒細(xì)胞含量，并使細(xì)胞內(nèi)DNA 發(fā)生顯著的損傷。
3.1.4基因突變和變異
重金屬一旦進(jìn)入生物體內(nèi)后會(huì)發(fā)生富集濃縮，當(dāng)重金屬劑量濃度逾越一定量或臨時(shí)流露后會(huì)對(duì)生物體組織器官造成損傷，并誘導(dǎo)大量的活性氧(ROS及親電子代謝產(chǎn)物發(fā)生，進(jìn)而與DNA 分子結(jié)合，使得生物體內(nèi)的細(xì)胞受到外界環(huán)境的氧化攻擊，導(dǎo)致生物體內(nèi)脂質(zhì)發(fā)生一系列的反應(yīng)，如過(guò)氧化反應(yīng)、遺傳物質(zhì)改變、堿基核糖基氧化，進(jìn)而造成某些細(xì)胞死亡或癌變[73-75]Hix等[76]研究結(jié)果標(biāo)明，DNA 被鐵離子誘導(dǎo)以后發(fā)生的大量甲基自由基攻擊時(shí)，會(huì)引起DNA 高度甲基化。Pfohl-Leszkowicz等[77]研究也表明，重金屬離子能夠顯著抑制甲基轉(zhuǎn)移酶的活性，重金屬鉛、銅以及鋅離子等均能抑制5-甲基轉(zhuǎn)移酶的活性。Rossiello等[78]研究也表明了Pb能引起DNA 低度甲基化。唐建勛等[79]研究重金屬CuPb單因子及聯(lián)合毒性對(duì)泥鰍(Misgurnuanguillicaudatu卵細(xì)胞DNA 損傷效應(yīng)時(shí)發(fā)現(xiàn)，均造成泥鰍卵細(xì)胞DNA 損傷，具有基因毒性。同時(shí)，行文珍[80]研究標(biāo)明，Pb和Cr對(duì)泥鰍具有不同水平的遺傳毒性效應(yīng)，且毒性效應(yīng)在一定條件下隨著處置濃度的增大和處理時(shí)間的延長(zhǎng)而增強(qiáng)，達(dá)到一定濃度和時(shí)間后毒性效應(yīng)則會(huì)被抑制。
3.1.5內(nèi)分泌干擾毒性
重金屬流露導(dǎo)致高血壓和糖尿病等代謝疾病的機(jī)制之一可能是重金屬、有機(jī)氯農(nóng)藥和多氯聯(lián)苯都是典型的內(nèi)分泌干擾物，進(jìn)入生物體內(nèi)就可以對(duì)激素合成和分泌發(fā)生干擾，并形成內(nèi)分泌干擾毒性，如重金屬CdMnCr等元素會(huì)增加代謝紊亂的發(fā)病率，金屬類內(nèi)分泌干擾物流露后可增加氧化應(yīng)激并誘導(dǎo)線粒體功能紊亂的風(fēng)險(xiǎn)[81]成年的大西洋石首魚(Micropogoniaundulatu流露于亞致死濃度的PbCd等重金屬后造成血液類固醇濃度、卵巢類固醇分泌活動(dòng)和卵巢發(fā)育顯著上升或下降[82]木偉娜[83]研究標(biāo)明，Cd流露對(duì)鯉魚(Cyprinucarpio血漿中甲狀腺激素發(fā)生較大的干擾效應(yīng)。羅永巨[84]研究Cd對(duì)吉富羅非魚(Oreoommossambcu毒性效應(yīng)及繁殖力影響過(guò)程中發(fā)現(xiàn)，Cd能夠提升血清中雌二醇的含量,但對(duì)睪丸酮含量影響不明顯�；蛩�,Cd能夠提高卵巢中雌激素受體(estrogenreceptor,ER表達(dá),但Cd流露可以抑制卵黃蛋白原(vitellogenin,VTG生成。精巢中，Cd通過(guò)提高糖皮質(zhì)激素受體(glucocorticoidreceptor,GR表達(dá)抑制精細(xì)胞和精子的發(fā)育。另外,采用經(jīng)過(guò)60d不同Cd流露組的羅非魚配組繁殖后代,研究Cd對(duì)羅非魚相對(duì)產(chǎn)卵量、出苗數(shù)、孵化率以及崎形率的影響。Li等[85]研究發(fā)現(xiàn)，鰷魚(minnow幼體流露于重金屬Hg4d后，體內(nèi)促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素，甲狀腺球蛋白、甲狀腺受體α和β基因表達(dá)被顯著誘導(dǎo)，甲狀腺素T3和T4含量增加。
3.2重金屬對(duì)水生生物的毒性效應(yīng)機(jī)制
3.2.1重金屬對(duì)水生動(dòng)物的毒性效應(yīng)機(jī)制
一些水生動(dòng)物臨時(shí)生活在有重金屬存在環(huán)境中，可調(diào)整自身的生理生化指標(biāo)，以提高對(duì)重金屬的應(yīng)激性和耐受性。例如，魚類臨時(shí)生活在有重金屬污染的水體中，其體內(nèi)會(huì)產(chǎn)生相應(yīng)的蛋白質(zhì)和酶來(lái)抵抗體內(nèi)的重金屬離子，如熱激蛋白(heatshockprotein,HSP金屬硫蛋白(metallothionein,MT轉(zhuǎn)鐵蛋白(transferrinTF谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶(glutathiontransferase,GT過(guò)氧化氫酶(catalase,CA T超氧化物歧化酶(superoxiddismutase,SOD等， 上海純水設(shè)備從而減輕重金屬對(duì)細(xì)胞的損傷[86]重金屬如CdHg等進(jìn)入生物體內(nèi)，會(huì)與體內(nèi)其他物質(zhì)發(fā)生競(jìng)爭(zhēng)作用，此時(shí)，MT巰基能與有害重金屬發(fā)生結(jié)合反應(yīng)，從而發(fā)揮解毒作用，進(jìn)而將重金屬等有害物質(zhì)排出體外[87]SOD能夠歧化超氧陰離子自由基產(chǎn)生H2O2從而把對(duì)有機(jī)體有害的自由基清除，CA T可將H2O2催化生成無(wú)害的H2O和O2同時(shí)還與SODPOD發(fā)生協(xié)同作用，清除體內(nèi)多余的自由基和過(guò)氧化物。Xu等[88]發(fā)現(xiàn)，MT表達(dá)量在被重金屬Cd脅迫誘導(dǎo)后會(huì)升高，使得羥基和過(guò)氧化物得以被清除，促使機(jī)體發(fā)生抵御氧化的應(yīng)激反應(yīng)。Chen等[89]研究了大黃魚肝臟中轉(zhuǎn)鐵蛋白在重金屬Cd離子流露下的含量變化情況時(shí)，發(fā)現(xiàn)其血清中的鐵離子經(jīng)重金屬Cd離子處置后迅速升高，24h達(dá)到最大值，后緩慢下降并達(dá)到初始正常值。Hansen等[90]將鱒(Salmoplaytcephalu流露于含Cd和Zn水體15d期間，發(fā)現(xiàn)鰓中Cd和Zn有顯著吸收，且Cd水平與SOD轉(zhuǎn)錄的水平存在顯著的相關(guān)性。此外，水生動(dòng)物在受到重金屬污染時(shí)會(huì)分泌豐富的黏液，一定水平上可以提高對(duì)重金屬的耐受性[91]
3.2.2重金屬對(duì)水生植物的毒性效應(yīng)機(jī)制
水生植物的重金屬毒性效應(yīng)主要表示在破壞細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)、抑制呼吸作用、光合作用、生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程，以及對(duì)遺傳物質(zhì)的毒害等生理生化過(guò)程。重金屬進(jìn)入植物體內(nèi)會(huì)改變抗氧化酶活性、誘發(fā)ROS發(fā)生、引起氧化損傷效應(yīng)，同時(shí)還會(huì)通過(guò)干擾一些細(xì)胞內(nèi)的轉(zhuǎn)錄因子活性、誘發(fā)細(xì)胞凋亡等，干擾植物體內(nèi)正常的生理、生化反應(yīng)[11,92]付貴權(quán)等[93]研究Cu脅迫對(duì)半葉馬尾藻(Sargassumhemiphyllum生長(zhǎng)及生理生化特性的影響時(shí)發(fā)現(xiàn)，適當(dāng)質(zhì)量濃度的Cu脅迫(≤0.05mg/L對(duì)半葉馬尾藻生長(zhǎng)和生理生化指標(biāo)有正面效應(yīng)，而過(guò)高質(zhì)量濃度Cu脅迫(0.05mg/L對(duì)藻體生長(zhǎng)和抗逆能力有一定的負(fù)面影響。簡(jiǎn)敏菲等[94]研究CdPb脅迫下濕地植物丁香蓼(Ludwigiaprostrata生理生化特征時(shí)發(fā)現(xiàn)，丁香蓼生長(zhǎng)受到顯著抑制，葉綠素ab及葉綠素a+b含量隨重金屬濃度升高呈下降趨勢(shì)，對(duì)丁香蓼體內(nèi)的超氧化物歧化酶活性的影響表示出不同的趨勢(shì)。也有研究表明，高濃度Cu處置下，水芹(Oenanthjavanica株高和根數(shù)都顯著減少，鮮重生物量也明顯降低，同時(shí)葉綠素總量、葉綠素a和可溶性蛋白總體均呈下降趨勢(shì)[95]另外，植物細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)及細(xì)胞膜的通透性，生長(zhǎng)發(fā)育、水分及營(yíng)養(yǎng)元素的吸收代謝、光合作用、呼吸作用、體內(nèi)的抗氧化酶活性、體內(nèi)的遺傳物質(zhì)等方面也受到重金屬的嚴(yán)重影響[96]
3.2.3重金屬對(duì)水生微生物的毒性效應(yīng)機(jī)制
細(xì)菌和真菌是水生態(tài)系統(tǒng)中常見的微生物，生物的分解者和微型消費(fèi)者，同時(shí)也是初級(jí)生產(chǎn)者，例如自養(yǎng)菌類光合細(xì)菌等。微生物通過(guò)細(xì)胞次生代謝產(chǎn)物如有機(jī)酸、糖蛋白、多糖等的分泌來(lái)增強(qiáng)細(xì)胞對(duì)重金屬脅迫等環(huán)境的適宜性，這些胞外代謝物靠和重金屬離子結(jié)合來(lái)提高細(xì)胞的抗逆性，但是重金屬離子經(jīng)常會(huì)對(duì)生物體發(fā)生氧化損傷作用，進(jìn)而誘導(dǎo)發(fā)生過(guò)量的氧自由基，造成生物體的細(xì)胞膜被破壞， 上海純水設(shè)備同時(shí)破壞生物體正常的呼吸代謝途徑[97]張博文等[97]研究了滏陽(yáng)河河流水體中重金屬對(duì)青�；【�Q67毒性，重金屬離子抑制了還原型黃素單核苷酸與氧化型黃素單核苷酸活性，使得它之間的轉(zhuǎn)化不能正常進(jìn)行。許飄[98]用白腐真菌吸附重金屬結(jié)果發(fā)現(xiàn)，高濃度Cd脅迫可顯著抑制黃孢原毛平革菌的生長(zhǎng)，并導(dǎo)致菌絲體形態(tài)變化以及木質(zhì)素降解酶系(LiP和MnP活性降低。周上洋等[99]應(yīng)用基因重組發(fā)光菌E.coliHB101pUCD607研究了Zn2+Cu2+Hg+單一毒性和二元混合體系的聯(lián)合毒性，實(shí)驗(yàn)結(jié)果標(biāo)明，單一重金屬離子對(duì)基因重組發(fā)光菌的毒性順序?yàn)?span>Hg+>Zn2+>Cu2+
4結(jié)論與展望
水體重金屬污染已經(jīng)成為一個(gè)全球性的問(wèn)題，重金屬一旦進(jìn)入水體將不能被去除，只能通過(guò)一系列的物理化學(xué)反應(yīng)使重金屬發(fā)生形態(tài)上的遷移、轉(zhuǎn)化，最終在水體各組分之間形成一個(gè)復(fù)雜的體系。目前，世界各國(guó)的專家學(xué)者對(duì)重金屬的毒性效應(yīng)、機(jī)制等方面已經(jīng)做了很多研究，后續(xù)的研究工作中，提出以下幾點(diǎn)建議：
1由于一些新興污染物如抗生素、微塑料等進(jìn)入水體，聯(lián)合水體顆粒物、溶解性有機(jī)物 dissolvorganmaterial,DOM等與重金屬形成一個(gè)更為復(fù)雜的體系，水環(huán)境因子對(duì)金屬生物有效性的影響和機(jī)制研究應(yīng)成為研究重點(diǎn)。
2一些重金屬可能是微量級(jí)的但重金屬在遷移、轉(zhuǎn)化過(guò)程中是否發(fā)生毒性效應(yīng)的改變應(yīng)該被持續(xù)追蹤，并建立相應(yīng)的模型，以監(jiān)督、預(yù)測(cè)、評(píng)估重金屬的毒性變化情況。
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